2026 年第一季度，青莲百奥与全国科研伙伴携手并进，依托蛋白质组学、修饰组学等多维创新技术与专业科学工具，全力助力合作团队高水平论文发表。本季度合作文章累计影响因子达 248.4 ，平均影响因子 27 ，其中更包含 2 篇 CNS 主刊重磅成果。
这些发表于国际顶尖期刊的研究，既凝聚着合作科学家们的卓越智慧与匠心深耕，也清晰展现了多组学技术如何以精准路径，高效驱动各前沿领域科研进程。接下来，一起解锁一季度的精彩成果亮点。
合作案例总结
合作案例一
合作单位：中国医学科学院血液病医院
服务类型：泛素化蛋白组学
发表期刊：Nature (IF:48.5)
研究概述：研究首次阐明线粒体去极化通过 CBLB 介导的泛素化修饰，激活蛋白酶体对线粒体血红素蛋白的选择性降解，释放的调节性血红素经 PGRMC2 转运入核，结合并降解干性转录因子 BACH2、上调 BLIMP1，最终驱动 CD8⁺ T 细胞走向终末耗竭。而在 CAR-T 制备阶段使用低剂量硼替佐米抑制蛋白酶体，可显著减少细胞耗竭、增强记忆干性并提升抗肿瘤效果。完成从基础机制到 CAR-T 临床转化的全链条验证，并基于该机制提出蛋白酶体抑制剂优化 CAR-T的临床转化策略。
解读链接：点击直达＞＞＞项目文章（Nature）| 顶刊重磅！中国医学科学院王建祥/徐颖茜团队揭示泛素化驱动T细胞耗竭，提出CAR-T优化新策略
合作案例二
合作单位：成都电子科技大学
服务类型：丙酮酸化修饰鉴定
发表期刊：Cell (IF:42.5)
研究概述：该研究首次发现蛋白质丙酮酸化（protein pyruvylation） 这一新型翻译后修饰，揭示了糖酵解终产物丙酮酸的非代谢功能 —— 作为 I 型干扰素（IFN-I）信号通路的天然抑制因子，通过介导 STAT1 的 Lys201 位点丙酮酸化，阻断 STAT1-STAT2 相互作用，进而抑制抗病毒天然免疫，同时阐明了高血糖削弱机体抗病毒免疫的分子机制，为高血糖人群的抗病毒治疗提供了新靶点和新思路。
解读链接：点击直达＞＞＞项目文章（Cell）| 顶刊重磅！代谢修饰新员：丙酮酸化修饰重塑代谢 - 免疫调控网络
合作案例三
合作单位：中国医学科学院北京协和医院
服务类型：科学工具-色谱柱
发表期刊：Signal Transduct Target Ther (IF:52.7)
研究概述：该研究绘制了人类大脑不同区域的蛋白质组图谱，以探究不同脑区之间的功能连接。显示大脑四叶高度互联，支持信息整合。提出了三模块框架（皮质整合模块、边缘系统中继网络、中线调节轴），提出中线调控轴的蛋白质异常可能与脑积水、多发性硬化、自闭症等疾病相关。提出的区域特异性蛋白标志物（如POSTN、S1PR1、CABP1等）有望成为未来疾病诊断或治疗靶点。
解读链接：点击直达＞＞＞项目文章（STTT）| 卞修武院士/冷泠/朱云平团队成功发布全球首张人脑“蛋白质地图”
合作案例四
合作单位：重庆陆军军医大学新桥医院
服务类型：定量蛋白组检测服务
发表期刊：Circulation (IF:38.6)
研究概述：该研究系统性地揭示了一个全新的、维持血脑屏障完整的旁分泌机制：大脑壁细胞在损伤后释放ApoD，作为CD36的抑制性配体，遏制病理性内皮细胞增殖，从而保护血脑屏障，促进神经功能恢复。该研究完善了缺血性卒中后神经修复的理论体系，并为卒中及中枢神经系统疾病的修复治疗提供了新靶点与潜在干预策略。
解读链接：点击直达＞＞＞项目文章（Circulation）| 糖基化决定功能：ApoD重塑脑卒中后的血管命运
青莲百奥合作文章
青莲百奥深度参与众多前沿研究，与中国医学科学院、中国科学院、军事医学研究院、国家蛋白质科学中心、四川大学华西医院等顶尖科研机构通力合作，累计发表SCI论文近200篇，累计影响因子（IF）超1500。多项重磅研究成果发表于《Nature》《Cell》《Science Translational Medicine》《Nature Communications》等国际顶级期刊。
