研究背景
超过50%的糖尿病患者会发展成糖尿病周围神经病变（DPN），DPN可导致神经性疼痛和足部溃疡，是患者腿部截肢的主要原因，增加了糖尿病的死亡率。糖尿病患者（PF）能改善雪旺细胞（SCs）的线粒体功能，可能是干预脱髓鞘的重要物质。然而，PF调节线粒体功能的靶点尚未完全清楚。
研究策略
研究结论
该研究表明PF通过增加线粒体蛋白加工，上调人硫氧还蛋白-2（Trx2），从而改善高糖环境下SCs的线粒体功能，这可能是PF干预DPN的机制之一。此外，Trx2具有成为DPN临床治疗中有用的分子靶点的潜力。
